近日，我院黄以超教授团队在柳叶刀子刊《电子生物医学（eBioMedicine）》发表了题为《妊娠期暴露人群真实剂量PFHxS诱导子代社交沟通障碍的损害作用（Effects of gestational perfluorohexanesulfonic acid exposure at human realistic dose on social communication deficit in mouse offspring）》的研究论文。我校张圣梅硕士、高畅副教授和李若男硕士为本文共同第一作者，徐德祥教授、王博教授和黄以超教授为本文共同通讯作者，我校为论文第一完成单位。

社交沟通是个体社会适应的核心能力，其发育过程极易受生命早期环境因素的影响。该团队前期基于上海闵行出生队列的人群研究发现，孕期全氟己烷磺酸（PFHxS）暴露会显著增加婴幼儿沟通能力发育迟缓的风险，并提出其可能干扰神经系统的兴奋/抑制（E/I）平衡的假说（相关前期成果已发表于BMJ子刊《BMJ精神健康（BMJ Mental Health）》2025, 28(1):e301912.）。为验证上述人群研究提出的假说，明确PFHxS暴露影响社交沟通能力的潜在机制，该团队基于人群真实暴露剂量构建孕期暴露的动物实验模型，研究发现，PFHxS暴露可穿透胎盘并在胎脑内侧前额叶皮层（mPFC）发生显著蓄积。PFHxS并未改变γ-氨基丁酸（GABA）的神经元数量及蛋白水平，而通过影响GABA合成限速酶（GAD）活性，进而导致抑制性神经递质GABA含量下降，从而破坏mPFC的E/I平衡，最终引发社交沟通缺陷。最终导致雄性子代出现持续性的社交沟通障碍。

本研究基于体内动物实验，结合既往流行病学证据，提示生命早期PFHxS暴露可通过干扰脑发育期的GABA能信号通路，导致远期社交沟通相关的神经发育受损。该成果阐明了环境污染物暴露增加疾病易感性的生物学途径，为完善新污染物管控策略及提升公共健康保障水平提供了理论依据。

本研究获得了国家自然科学基金（82404221和82373586）等多个项目的资助。（学科科研办公室 李佳）

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396426000411